约翰霍普金斯大学医学院和约翰霍普金斯 Kimmel 癌症中心的科研人员在一份新研究报告中指出，他们发现了一个潜在的治疗靶点，能够增强一种用于治疗某些癌症的化疗药物的效力。

这项研究聚焦于一种名为卡培他滨（capecitabine）的药物。卡培他滨在体内会转化为一种叫做 5-氟尿嘧啶（5-FU）的化疗药物，后者能够阻止癌细胞生长。然而，许多癌症，特别是结直肠癌，在接受卡培他滨治疗后会产生抗药性，导致治疗失效。

研究人员发现，在对卡培他滨产生耐药性的癌细胞中，一种名为 CD73 的酶的活性异常升高。CD73 是一种能够将细胞外腺苷三磷酸（ATP）分解为腺苷的酶。腺苷被认为可以通过抑制免疫反应来促进肿瘤生长。

研究团队通过实验证明，当他们使用一种抑制 CD73 活性的药物时，能够显著提高卡培他滨对耐药性癌细胞的杀伤效果。具体来说，在小鼠模型中，联合使用 CD73 抑制剂和卡培他滨，能够有效缩小肿瘤体积，并延长小鼠的生存时间。

“我们的研究结果表明，CD73 可能是克服卡培他滨耐药性的一个重要靶点，”该研究的主要作者、约翰霍普金斯大学医学院的肿瘤学家 Dr. Elizabeth Jaffee 博士表示。“通过抑制 CD73，我们可以改变肿瘤微环境，使其对化疗药物更加敏感。”

这项研究的发现为开发新的联合治疗策略提供了理论基础。研究人员计划进一步探索 CD73 抑制剂在人体临床试验中的安全性和有效性，以期为癌症患者提供新的治疗选择。

“我们希望这项工作能够为那些对现有治疗方案反应不佳的患者带来希望，”Jaffee 博士补充说。

研究结果已发表在《癌症发现》（Cancer Discovery）杂志上。